L’impatto del diabete sui meccanismi di rigenerazione vascolare

Gian Paolo Fadini

Dipartimento di Medicina, Università di Padova

Lettura in occasione del Premio Alcmeone tenutasi a Bologna al 50° Congresso della Società Italiana di Diabetologia, 30 maggio 2014

Il diabete mellito è una condizione caratterizzata da riduzione dell’aspettativa di vita, tanto che una persona affetta da diabete ha in media, all’età di 50 anni, un’aspettativa di vita ridotta di circa 6 anni rispetto ad un soggetto non diabetico di pari età. Circa il 60% di tale eccesso di mortalità è attribuibile a cause cardiovascolari, mentre il restante 40% a cause non cardiovascolari, incluse infezioni e neoplasie (1). L’eccesso di morbidità e mortalità cardiovascolare nel diabete è sempre stato attribuito ai meccanismi di danno vascolare derivanti dall’iperglicemia e dalle anomalie biochimiche ad essa associate, in aggiunta agli altri fattori di rischio cardiovascolari tradizionali che possono essere compresenti. Le vie biochimiche che traducono l’iperglicemia in danno cellulare sono ancora oggi ben schematizzate dalla cosiddetta teoria unificante enunciata da Brownlee (2).

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