Il diabete tipo 1 (DM1) è una malattia autoimmune, con distruzione selettiva delle beta-cellule pancreatiche da parte di linfociti T autoreattivi. Sempre maggiori evidenze, tuttavia, indicano il coinvolgimento del sistema dell’immunità innata e dell’infiammazione nel processo autoimmune. È descritto inoltre come in una percentuale di soggetti DM1 sottoposti a trapianto di pancreas si verifichi una ricorrenza di diabete autoimmune, con positività autoanticorpale, insulite di grado variabile e perdita di beta-cellule. Lo scopo dello studio è stato identificare cellule immunitarie innate (neutrofili) e caratterizzare l’espressione di molecole coinvolte nell’infiammazione (CCL2, CXCL10, MICA) nel pancreas di soggetti DM1 sottoposti a trapianto di pancreas. Abbiamo analizzato sezioni pancreatiche di 4 soggetti DM1 trapiantati della coorte nPOD (network of Pacreatic Organ Donors with Diabetes)-T(Transplantation). Le sezioni incluse in paraffina sono state analizzate tramite immunoistochimica per studiare l’espressione di CXCL10 e dell’enzima mieloperossidasi (che identifica i neutrofili) e tramite immunofluorescenza ed analisi di colocalizzazione con microscopia confocale per l’espressione di CCL2 e di MICA. Tramite immunoistochimica abbiamo osservato neutrofili sparsi nel tessuto pancreatico esocrino (ed in particolare nei vasi) e l’espressione di CXCL10 a livello insulare. Tramite immunofluorescenza abbiamo identificato l’espressione di CCL2 a livello insulare, quasi esclusivamente da parte delle beta-cellule (colocalizzazione con insulina 76,97%; con glucagone 6,17%) e l’espressione di MICA a livello di alcune isole, in buona parte dalle beta-cellule (colocalizzazione con insulina 43,36%). L’identificazione di cellule immunitarie innate e l’espressione di molecole infiammatorie nel pancreas trapiantato di soggetti DM1 supporta l’ipotesi di un ruolo chiave del sistema immunitario innato e dell’infiammazione nella ricorrenza del diabete autoimmune in questi pazienti.