L’attivazione dei recettori AT2 dell’angiotensina II previene l’ipertrofia miocardica nel ratto ZDF

Compound 21 (C21), agonista dei recettori AT2 dell’angiotensina II, promuove effetti cardioprotettivi nell’ipertensione arteriosa. Nel ratto Zucker diabetico (ZDF) abbiamo studiato l’effetto di C21 da solo o associato a losartan su: 1) lo sviluppo di ipertrofia miocardica; 2) l’espressione miocardica di PTEN, gene implicato nel rimodellamento cardiaco e target di miR-30a-3p. Gli animali sono stati studiati dalla 6a alla 20a settimana di età, somministrando: a) C21 (n=8); b) Losartan (n=8); c) C21+Losartan (n=8); d) nessun trattamento (n=9). Ratti Lean sono serviti come controllo senza diabete (n=8). Sono state misurate glicemia e pressione arteriosa e al termine del periodo di osservazione è stato ottenuto il miocardio dell’animale per determinare l’espressione miocardica di PTEN, di miR-30a-3p (qPCR), e valutare l’ipertrofia miocardica (istomorfometria). I ratti ZDF erano iperglicemici rispetto ai controlli, mentre la pressione non era differente. C21 non modificava la glicemia o la pressione arteriosa, mentre Losartan e C21+Losartan, riducevano la pressione arteriosa. miR-30a-3p aumentava (p<0.01) e PTEN mRNA diminuiva (p<0.05) nel tempo nei ratti ZDF non trattati, in parallelo allo sviluppo di ipertrofia miocardica (p<0.01), effetti che erano prevenuti da C21 o Losartan, o dalla loro associazione. L’ espressione di miR-30a-3p e PTEN nei ratti ZDF trattati con C21 o Losartan non era differente da quella dei controlli. In conclusione, l’attivazione dei recettori AT2 o il blocco dei recettori AT1 previene lo sviluppo di ipertrofia miocardica nei ratti ZDF e questo effetto si manifesta in parallelo alla modulazione dell’espressione di miR-30a-3p e PTEN.