Introduzione: Un’alterazione nel controllo neuronale delle beta cellule potrebbe essere coinvolta nella patogenesi del diabete tipo 2 (DMT2). Obiettivo: Trovare una possibile associazione tra funzione autonomica e parametri di funzione beta cellulare nel Maastricht Study, studio di popolazione, e nel Verona Newly Diagnosed Type 2 Diabetes Study (VNDS), studio sul DMT2 neodiagnosticato. Metodi: Nel Maastricht Study abbiamo misurato da ECG/24h la funzione cardioautonomica tramite studio della variabilità della frequenza cardiaca (Heart Rate Variability: HRV). Da un OGTT(2h) abbiamo stimato diversi parametri della funzione beta cellulare (indice C-peptidogenico, secrezione totale di insulina, sensibilità della beta cellula al glucosio, fattore di potenziamento della beta cellula, controllo derivativo della secrezione). Nel VNDS abbiamo misurato la funzione cardioautonomica attraverso variazioni di frequenza cardiaca e pressione sanguigna durante la posizione eretta, la respirazione profonda e la manovra di Valsalva. Da un OGTT (5h) abbiamo stimato due parametri di funzione beta cellulare: controllo derivativo e controllo proporzionale. Risultati: nei 2007 individui del Maastricht Study (età media ±DS: 59,8±8,2 anni, 24% con DMT2), aggiustando per età, sesso, istruzione e Matsuda-Index, le variabili dell’HRV erano significativamente associati all’indice C-peptidogenico, alla sensibilità al glucosio delle beta cellule e al fattore di potenziamento. Nel VNDS sono stati valutati 537 pazienti con DMT2 di nuova diagnosi (età media ±DS di 58,3±9,6 anni). I 91 soggetti (16,9%) che presentavano un’alterazione in almeno un test di funzione cardioautonomica presentavano una secrezione insulinica di prima fase più bassa (controllo derivato) senza tuttavia raggiungere significatività statistica (p=0,063). Conclusioni: Una disregolazione del sistema autonomo potrebbe impattare negativamente sulla prima fase della secrezione di insulina. Questo meccanismo potrebbe contribuire alla compromissione dell’omeostasi del glucosio.