Thursday, 26th April 2018; Aut. Trib. Milano n°706 del 2/11/1988

Vitamina D e diabete

Posted on 07. giu, 2017 by in Rassegna, Vol. 28, N. 4 dicembre 2016

Luigi Gennari

Dipartimento di Scienze Mediche, Chirurgiche e Neuroscienze, Università di Siena;

Policlinico Santa Maria alle Scotte, Siena

Introduzione

La vitamina D, nella forma del suo metabolita attivo 1,25(OH)2 vitamina D [1,25(OH)2D] o calcitriolo, è un ormone essenziale per il metabolismo del calcio e per l’omeostasi scheletrica. Agisce principalmente a livello intestinale, regolando l’assorbimento di calcio e consentendo quindi una adeguata mineralizzazione della matrice ossea (1-2). È prodotta in larga parte a livello cutaneo, a partire dal 7-deidrocolesterolo, sotto lo stimolo delle radiazioni solari ma in misura minore può essere introdotta con la dieta (quasi esclusivamente nei grassi animali) e viene idrossilata a livello epatico in 25OH-vitamina D (25OHD) ad opera dell’enzima 25-idrossilasi e, successivamente, a livello renale in 1,25(OH)2D per opera della 1α-idrossilasi (2). Quest’ultimo enzima è comunque espresso in altri tessuti tra cui le paratiroidi e la componente insulare del pancreas, che sono quindi in grado di formare il metabolita attivo localmente (3).

Lo stato vitaminico D viene essenzialmente determinato dalla misurazione dei livelli circolanti di 25OHD, che è il principale metabolita circolante e rappresenta la forma di accumulo di vitamina D (con emivita di circa 2-3 settimane): valori al di sotto di 20 ng/ml (50 nmol/l) sono considerati indicativi di uno stato di insufficienza mentre valori compresi tra 20 e 30 ng/ml (50-75 nmol/l) sono espressione di una condizione di carenza (1, 4-5). L’ipovitaminosi D è un problema molto diffuso a livello mondiale, soprattutto negli anziani e nei soggetti istituzionalizzati, con particolare rilievo in Asia e nel Medio Oriente, dove si stima che circa il 75% della popolazione abbia una carenza o uno stato di insufficienza (5-6). Una carenza cronica e grave di vitamina D (con livelli serici di 25OHD spesso al di solito di 10 ng/ml) causa un difetto della mineralizzazione ossea chiamato osteomalacia nell’adulto, mentre se insorge in fase di accrescimento determina il rachitismo (1).

Biochimicamente l’osteomalacia è caratterizzata da concentrazioni normali o basse di calcio e fosfato, e una maggiore attività della fosfatasi alcalina. Le principali cause di carenza vitaminica D sono una scarsa esposizione alla luce solare, un declino nella sintesi cutanea, una scorretta alimentazione, ed una ridotta idrossilazione renale (1, 5). Un deficit meno marcato di vitamina D di quello indicativo dello stato di carenza è molto comune alle nostre latitudini e particolarmente durante l’invecchiamento. Questa condizione, che è stata definita con il termine di insufficienza vitaminica D, è considerata come un’entità patologica scheletrica distinta dall’osteomalacia (7), caratterizzata da normocalcemia e normale mineralizzazione ossea, con un aumento relativo dei livelli di ormone paratiroideo (PTH) circolante. In presenza di osteoporosi, l’insufficienza di vitamina D può aggravare la perdita di massa ossea e aumentare di conseguenza il rischio di frattura. Ne consegue che a qualsiasi età, ma soprattutto in postmenopausa e negli anziani, un adeguato apporto di calcio e vitamina D, sia estremamente importante per la conservazione della massa ossea e la prevenzione dell’osteoporosi (1, 7).

Al di là dei ben riconosciuti effetti scheletrici, la vitamina D può agire in numerosi tessuti (dato che il suo recettore, VDR, è espresso da molte linee cellulari) tanto che numerose evidenze suggeriscono un suo possibile ruolo nella prevenzione della sarcopenia, nella regolazione del sistema immunitario e nella riduzione del rischio di molte patologie comuni, incluso il diabete mellito (8).


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