Introduzione: il tessuto adiposo è il più grande organo endocrino con funzione immunitaria e la disfunzione degli adipociti può direttamente giocare un ruolo nel diabete di tipo 1. Studi indicano che le cellule staminali derivate da tessuto adiposo (ASC) potrebbero essere promettenti, agendo attraverso meccanismi paracrini tra cui il rilascio di vescicole extracellulari (EV). In tale studio sono stati valutati gli effetti delle EV derivate da cellule staminali mesenchimali (MSC) e delle EV derivate da ASC su linfociti T di pazienti diabetici. Materiali e Metodi: le EV sono state purificate dai surnatanti delle cellule staminali mediante ultracentrifugazione differenziale. I PBMC sono stati ottenuti da 8 pazienti con diabete di tipo 1 e sono state stabilite colture con PBMC di pazienti diabetici di tipo 1 e EV. L’attivazione dei linfociti T dei pazienti diabetici è stata valutata tramite analisi ELISPOT. I livelli di citochine sono stati misurati nel supernatante mediante ELISA e citofluorimetria. Risultati: l’array proteico e l’analisi del gene array hanno mostrato nelle diverse tipologie di EVs una diversa espressione di alcuni fattori pro e anti-infiammatori come IFN-γ, IL-1, IL-17 e IL-6. MSC-EVs e ASC-EVs sono state internalizzate dai PBMC, come valutato mediante microscopia confocale e analisi di citometria a flusso. Nei PBMC ottenuti da diabete di tipo 1 e stimolati con GAD65, le MSC-EV hanno prodotto una diminuzione il numero degli spots per IFN-γ, mentre le ASC-EV hanno generato un aumento del numero. Inoltre, analizzando il surnatante ottenute dai PBMC dei pazienti diabetici di tipo 1 stimolati con EVs, le ASC-EV hanno aumentato i livelli di IFN-γ, IL-6, IL-10, TNF-α, IL-1-β e diminuito i livelli di fattore di crescita-beta (TGF-β). Un effetto opposto è stato riscontrato stimolando i PBMC con MSC-EV. Inoltre, le ASC-EV hanno indotto un aumento del numero di cellule Th17 e dei livelli di IL-17, mentre le MSC-EV hanno generato una diminuzione. Conclusioni: le ASC-EV sembrerebbero indurre un fenotipo pro-infiammatorio nelle cellule T. Nel contesto del diabete di tipo 1, le ASC-EV potrebbero contribuire ad aumentare i livelli di citochine inducendo la morte delle cellule beta, inibendo la produzione di insulina e contribuendo potenzialmente alla perdita della tolleranza verso il self.